מחקר חדש שנערך בעכברים טוען כי נגיף שאינו מזיק בדרך כלל יכול לשחק תפקיד בהפעלת מחלת צליאק.
החוקרים מצאו כי בקרב עכברים שהונדסו גנטית נטו למחלת צליאק, אלו שנדבקו בנגיף הנקרא revirus היו בעלי סיכוי גבוה יותר לתגובה חיסונית נגד גלוטן מאשר לעכברים שלא נדבקו בווירוס מחדש. תגובה חיסונית זו דומה למה שנראה אצל אנשים הסובלים ממצב.
אף על פי שזיהומים אנושיים עם נגיף מחדש הם שכיחים, הנגיפים אינם גורמים לתסמינים אצל אנשים. אולם המחקר מצא כי לחולים במחלת הצליאק אכן היו רמות גבוהות יותר של נוגדנים כנגד נגיף הרוויר, בהשוואה לאנשים ללא המצב.
הממצאים מראים כי זיהום בווירוס מחדש עלול להותיר "חותם קבוע" במערכת החיסון שמגדיר את הגוף להתפתחות של מחלת צליאק.
"וירוס שאינו סימפטומטי מבחינה קלינית יכול עדיין לעשות דברים רעים למערכת החיסון ולהציב את הדרך להפרעה אוטואימונית," כמו מחלת צליאק, כך המחקר המשותף ד"ר בנה ג'ברי, מנהל מחקר באוניברסיטת שיקגו צליאק. מרכז המחלות, נאמר בהודעה.
החוקרים מצאו כי אנשים הסובלים ממחלת הצליאק, שהיו להם רמות גבוהות של נוגדנים נגד נגיף ריו-וירוס, קיבלו גם ביטוי מוגבר לגן המקודד חלבון הנקרא IRF1. במחקרי העכברים החוקרים ראו כי IRF1 מילא תפקיד בפיתוח אי סבילות לגלוטן לאחר זיהום מחדש בווירוס.
עם זאת, החוקרים ציינו כי רק זן מסוים אחד של נגיף reov, הנקרא T1L, עורר את התגובות החיסוניות שנראו במחקר. לא ברור אם סוגים אחרים של וירוס מחדש משפיעים על אותה השפעה, אמרו. הזן הנוסף שבדקו, המכונה T3D, שונה גנטית מ- T1L ולא עורר את התגובה החיסונית.
בנוסף, גורמים אחרים מלבד הדבקה בווירוס הנגיף, כמו הגנים של האדם ובריאותם הכללית, עשויים למלא תפקיד בשאלה אם הנגיף מעורר מחלת צליאק, כך אמרו החוקרים.
מחלת צליאק היא הפרעה אוטואימונית בה מערכות החיסון של אנשים מגיבות בצורה לא תקינה לגלוטן החלבוני, שנמצא בחיטה, שיפון ובקושי, ותגובה זו פוגעת ברירית המעי הדק. התופעה פוגעת בכ -1 מכל 100 אנשים בארצות הברית.
מחקרים קודמים הצביעו על קשר בין זיהומים עם נגיפים מסוימים, כולל נגיף הפטיטיס C, וירוס רוטאבי (נגיף באותה משפחה כמו נגיף ריוי) לבין התפתחות מחלת צליאק. עם זאת, עדויות המראות בדיוק כיצד נגיף כלשהו עלול לגרום למחלה לוקה בחסר.
המחקר הראה כי T1L פעל בשני אופנים: הוא דיכא את היווצרותם של סוגים מסוימים של תאי חיסון "רגולטוריים", שבדרך כלל מאפשרים לגוף לדעת שהוא לא צריך לתקוף חומרים מסוימים. וזה גם קידם תגובה דלקתית לגלוטן.
החוקרים ציינו כי על אף שמחקרם הראה כי זיהום בווירוס מחדש הוביל לתגובה חיסונית כנגד גלוטן, תגובה זו בלבד לא תפגע במעי הדק. ישנם צעדים נוספים שצריכים להתרחש לפני שהגוף חווה נזק למעי הדק, והמחקר לא בחן את הצעדים הללו.
דרושים מחקרים נוספים כדי לקבוע אם התזמון של זיהום מחדש בווירוס ביחס להתחלת הגלוטן בתזונה ממלא תפקיד בהתפתחות מחלת הצליאק, ד"ר אלנה פ. ורדו, ואלברטו קמינרו, מאוניברסיטת מקמאסטר, המילטון, קנדה, כתב בתגובה המלווה את המחקר.
המחקר והפרשנויות מתפרסמים היום (6 באפריל) בכתב העת Science.
