התפרצות האבולה המערבית-אפריקאית, שהגיעה לשיאה בין אוגוסט לספטמבר 2014, נהרגה 11,310 בני אדם, על פי ארגון הבריאות העולמי. אבל יש אנשים ששרדו, ומאחת באה תקווה.
החוקרים מדווחים היום (18 במאי) בכתב העת Cell כי הדם מאחד הניצולים מכיל נוגדנים ראויים לציון החוסמים לא רק זן אחד של אבולה להדביק תאי בעלי חיים, אלא עוצר את כל חמשת הזנים הידועים.
הנוגדנים עלולים להוביל לטיפול יעיל במחלה בבני אדם, או לחיסון שמונע מכל גרסה של אבולה להדביק אדם מלכתחילה.
"זיהינו מספר נוגדנים המנטרלים באופן כללי ומגנים", אמר מנהיגו המשותף של המחקר, Kartik Chandran, פרופסור למיקרוביולוגיה ואימונולוגיה במכללה לרפואה של אלברט איינשטיין בניו יורק.
הרעיון, לדבריו, הוא לערבב יחד את הכמות הנכונה של נוגדנים ולעשות "קוקטייל תרופות" שיכול לתקוף את נגיף האבולה בכמה דרכים שונות.
במחקר שלהם פנו החוקרים לניצול אבולה כדי לחפש נוגדנים כאלה. לאחר שאדם נדבק באבולה, סביר להניח שמערכת החיסון שלו ייצרה נוגדנים כדי להגן עליהם מפני זיהומים עתידיים.
ההתפרצויות הראשונות מאוד של אבולה התרחשו בשנת 1976, והשפיעו בעיקר על אזורים כפריים במה שנמצא כיום Nzara, דרום סודן והרפובליקה הדמוקרטית של קונגו. בגלל המרוחק וחוסר ההבנה של המתרחש, שיעורי ההרוגים עלו ל 90- אחוזים.
במהלך ההתפרצות האחרונה, שהסתיימה בשנת 2016, ופגעה באזורים העירוניים והכפריים בגינאה ואז התפשטה לסיירה לאונה ולליבריה, מתו כ- 50 אחוז מהאנשים שירדו עם אבולה, כך על פי ארגון הבריאות העולמי.
שתי ההתפרצויות נגרמו כתוצאה מזן נגיף האבולה המכונה "אבולה זאיר." כיום הטיפול המתקדם ביותר נגד אבולה הוא תרופה בשם ZMapp, הפועלת בקרב אנשים הנגועים באבולה זאיר, למרבה הצער זה לא עובד כנגד זנים אחרים שנצברו פה ושם באזורים באפריקה, כולל וירוס ebolavod סודן ו וירוס Ebolav Bundibugyo.
ZMapp לא עובד בכל זני האבולה מכיוון שכמו כל הנגיפים, נגיפי האבולה נמצאים במצב תמידי של מוטציה כאשר הם מתפתחים לפתח דרכים חכמות יותר להתחמק ממערכת החיסון האנושית.
בעזרת הסוואה ביולוגית ושריר יד מולקולרי, הנגיף מתמרן דרך מחזור הדם, ושומר על נשקו האחד - פגיון של חלבון המכוסה במולקולות סוכר הנקרא גליקופרוטאין ספייק - מחוץ לטווח הראייה.
גליקופרוטאין זה מתחיל את זיהום התא, נקשר אליו ומתווך את תהליך ההשתלטות העוינת. במהלך אותו תהליך הנגיף מתמזג עם התא, כמו שתי בועות סבון שמתמזגות, אמר צ'נדרן. לאחר הצטרפותם, הנגיף משליך את המידע הגנטי שלו לתא, שמתחיל לשכפל את הנגיף וליצור נגיפי אבולה אחרים.
כאשר החיסון האנושי מנסה להילחם בנגיף אבולה, הוא מתמקד בדוקרן גליקופרוטאין, ומייצר זנים שונים של נוגדנים בניסיון ליצור כזה שיכול לאתר פגיעות. זה לא קל. ציפוי מולקולות הסוכר מאפשר לנגיף זה להסתתר באופק, אמר צ'נדרן. חלקים אחרים של הגליקופרוטאין מתמחים בהסחת דעת התגובה החיסונית. הם מתנהגים כמו רמאות, ומושכים את תשומת לב הנוגדן מחלקים אחרים בנגיף.
אך קיימות פגיעויות.
למרות ההסוואה והמרמזים, הגליקופרוטאין כולל כתמים קירחים: תכונות דביקות, דמויי הרמון, שאינן מכוסות במולקולות סוכר. לפעמים, אם אדם שנדבק באבולה הוא בר מזל, הנוגדנים שלו או שלה ימצאו את הנקודות הקירחות הללו, ייקשרו להם ויעצרו את הנגיף להשתלט על התא.
"במאמר זה אנו מגדירים כמה מאותם נוגדנים," אמר צ'נדרן.
הנוגדנים מגיעים מאדם ממערב אפריקה שנדבק באבולה זאיר בדצמבר 2013. מחקר קודם שנערך על ידי זכרי בורנשטיין, מנהל גילוי נוגדנים ב- Mapp Biopharmaceutical, שהופך את ZMapp; ולורה ווקר, מדענית בכירה באדימאב, זיהתה 349 נוגדנים נפרדים בדם של אדם זה.
במחקר החדש גילו צ'אנדרן, בורנהלט ועמיתיהם כי שניים מהנוגדנים - המכונים ADI-15878 ו- ADI-15742 - נטרלו את כל חמשת הזנים הידועים של אבולה, ועכברים מוגנים וחמוסים ממנה קטלנית משלושת הזנים העיקריים של אבולה: וירוס ebolav Zaire, וירוס Ebolav Bundibugyo ו וירוס ebolavod סודן.
אם ניתן לייצר תרופת עתידית לבני אדם מנוגדנים אלה, הרי שיש בהם יותר מנוגדן אחד בתרופה זו טובה יותר מלהיות רק תרופה אחת, אמרו החוקרים, כי אם אחד נכשל, האחרים יכולים לשמור על הנגיף. מדענים יכולים גם להנדס חיסון שמשדל את מערכת החיסון ליצירת סוגים ספציפיים של נוגדנים.
"המחקר שלנו מצביע על כך שזה אפשרי", אמר צ'נדרן.
