רבים מאיתנו חוו עקיצת כוויות שמש רעות ועור מגרד ומתקלף שלאחר מכן. במשך עשרות שנים חשדו המדענים כי כאב וגירוד הם אותו הדבר, ובא לידי ביטוי בעוצמות שונות: גירוד היה רק כאב קל, והכאב גרד חזק.
מדענים ניסו להבין טוב יותר כיצד התחושות הללו מתרחשות ברמה התאית. מחקרים אחרונים שמומנו על ידי מכוני הבריאות הלאומיים מראים כי כאב וגרד נובעים מתהליך מורכב הכולל סוגים רבים של מעבירים עצביים, כימיקלים המעבירים אותות עצביים למוח וקולטנים, חלבוני שטח פנים שמקבלים אותות אלה. מטרה עיקרית של קו מחקר זה היא למצוא דרכים טובות יותר להתמודד עם כאבים כרוניים ומצבי גירוד, אשר נמשכים לעתים קרובות למרות השימוש בתרופות מרגיעות.
הגדרת כאב וגירוד
כאב וגירוד הם שתי צורות של nociception, תחושת הסכנה באמצעות גירוי מהסביבה. ברמה הבסיסית, הכאב אומר לגוף כי הייתה פציעה או שאחת היא קרובה. Nociception הוא הסיבה שאנו חשים תחושת צריבה כאשר אנו מתקרבים ללהבה. גירוד, הידוע קלינית בשם דלקת פרוטוס, מסמן כי ישנו חומר מגרה או רעלנים מסביב.
בשני המקרים העור חיוני לאיתות. תאים המכונים קרטינוציטים חיים בבסיס האפידרמיס, שכבת פני העור, ושולחים אותות חושיים אל קצות העצבים הסמוכים. אם העור היה קיר אבן המקיף עיירה, קרטינוציטים היו מגדלי השמירה המתריעים על תושבי העיר להתקרב לפורצים. קצות העצבים מעבירים את האות דרך מעגלים של תאי עצב מרובים לעבר המוח.
אך כאב אינו מוגבל לעור. אותם קולטני כאב קיימים בקצות העצבים בגוף, ומייצרים תחושה של שריר או כאב בטן כואב. זה לא המקרה עם קולטני גירוד. הם הולכים רק בגוף כמו הריריות, כמו בתוך נחירנו או גרון. זו הסיבה שהאיברים הפנימיים שלנו לעולם אינם נראים מגרדים. אם הם עשו זאת, דמיינו כמה הם היו מתקשים לשרוט!
כאב וגרד יכולים להיווצר בדרכים שונות. גירוד, למשל, יכול להוביל באמצעות כימיקלים הנקראים היסטמינים. היסטמינים הם חלק קריטי בתגובה האלרגית שאנו חשים בעקיצת יתוש או בכוורות. ניתן להקלה על גירוד בתיווך היסטמין בעזרת אנטיהיסטמין. אך מרבית הגירודים הכרוניים אינם כוללים היסטמין, דבר שמקשה על הטיפול התרופתי. למעשה, גירוד עצמאי מסוג זה הוא תופעת לוואי שכיחה של תרופות נגד כאבים כמו מורפין.
מדענים לקחו את הקשר הזה בין כאב לגרד כרמז נוסף לכך שהשניים קשורים, אך הם עדיין לא היו בטוחים אם הגירוד היה פשוט כאב עמום או תחושה מובחנת. הם התחילו לחפש תשובות בתאי העצב.
מציאת כאב וגירוד
תשובה אחת מגיעה מדענים מאוניברסיטת ג'ונס הופקינס. החוקרים מצאו שתי משפחות של קולטנים על תאי עצב המקבלים אותות מקרטינוציטים: קולטני TRP מתווכים כאב וגירוד, וקולטני Mrgpr מתווכים גירוד בלתי תלוי בהיסטמין.
מדענים עשו את הממצאים הללו על ידי כיבוי סוגים שונים של קולטנים בעכברים, שיש להם מערכת עצבים דומה לבני אדם. על ידי חשיפת העכברים לכלורוקין, תרופה אנטי-מלריה שיכולה לגרום לגרד כתופעת לוואי, וקפסאיצין, התרכובת "החמה" בפלפלים חריפים, הם יכלו לדעת מה חשו העכברים.
"אם העכבר חש גירוד, הוא היה מגרד מאחורי אוזניו ברגלו האחורית", אומר שינג'ונג דונג, שהוביל את המחקר. "כשהוא חש כאב, הוא היה משפשף את לחיו ברגל הקדמית."
עכברים חסרי קולטן "גירוד" של Mrgpr הספציפיים לכלורוקין עלולים לחוש כאב אך לא מגרד. עכברים שלא היו להם קולטן "כאב" של TRP המגיב לקפסאיצין מצאו למעשה מגרד קפסאיצין במקום כואב.
דונג מסביר כי ממצאים אלה מצביעים על כך שתאי עצב המכילים רק את קולטני ה- TRP מרגישים כאב. מצד שני, נוירונים המכילים גם את הקולטן ל- TRP וגם את הקולטן Mrgpr משדרים אותות גירוד.
התוצאות גם מראות שמעגלי כאב יכולים לעכב מעגלי גירוד, ולכן נשלח רק אות אחד בכל פעם - מה שמסביר מדוע כאבים וגירודים כמעט ולא מתרחשים במקביל.
כיום החוקרים רודפים אחר תרכובות תרופות החוסמות ישירות קולטני כאב וגרד בכדי לספק הקלה ממוקדת יותר עם פחות תופעות לוואי.
המחקר שדווח במאמר זה מומן בחלקו על ידי המוסדות הלאומיים לבריאות במסגרת מענקים R01GM087369, R01NS054791, P01NS047399, R01NS014624 ו- R01NS070814.
מאמר זה בתוך מדעי החיים נמסר ל- LiveScience בשיתוף עם המכון הלאומי למדעי הרפואה הכללית, חלק מ המכונים הלאומיים לבריאות.
למד עוד:
גיליונות עובדות על הרדמה, כוויות וטראומה
וידאו: תגובת הגוף לפגיעה טראומטית
גם בסדרה זו:
חיים לאחר פציעה טראומטית: איך הגוף מגיב
