מחקר חדש טוען כי המוח שלך יכול להתחיל להזדקן בקצב מהיר יותר באופן דרמטי כשאתה פגע בגיל 65 - או שלא, תלוי באיזו גרסה של גן מסוים יש לך.
במחקר, מדענים זיהו גן שנראה ששולט במהירות שבה מתיישן המוח, ולדבריהם גרסה מסוימת שלו עשויה להציע הגנה מפני שלל מחלות נוירולוגיות הקשורות לגיל, כולל דמנציה.
הגן, שנקרא TMEM106B, נכנס לפעולה בערך בגיל 65. זמן קצר לאחר מכן, לאנשים עם עותקים רעים של גן זה יהיה מוח שנראה מבוגר בעשר עד 12 שנים מאנשים באותו גיל שיש להם עותקים עובדים, כך אמרו המדענים .
הגילוי עשוי לאפשר לרופאים לזהות אילו אנשים נמצאים בסיכון מוגבר למחלות נוירולוגיות מתוקף היותם בעלי גן TMEM106B לקוי. החוקרים אמרו כי הדבר עשוי לסייע בפיתוח תרופות אשר מכוונות לגן זה לקידום הזדקנות מוחית בריאה יותר. המחקר המתאר עבודה זו מופיע היום (15 במרץ) בכתב העת Cell Systems.
בשנים האחרונות זיהו מדענים גנים רבים הקשורים למחלת אלצהיימר, פרקינסון ומצבים נוירולוגיים אחרים.
"אבל הגנים האלה מסבירים רק חלק קטן מהמחלות האלה", אמר מנהיג המחקר, הרווה רין, עוזר לפרופסור לפתולוגיה וביולוגיה של תאים במכון טאוב למחלות אלצהיימר והמוח ההזדקנות במרכז הרפואי של אוניברסיטת קולומביה בניו יורק. "ללא ספק, גורם הסיכון העיקרי למחלות ניווניות הוא הזדקנות. משהו משתנה במוח ככל שאתה מתבגר וגורם לך להיות רגישים יותר למחלות מוח."
ההוראות המבוססות על גנטיות שהביעו TMEM106B עשויות להיות "משהו", אמרה רין. ההוראות עשויות להגן על או להאיץ את פגעי ההזדקנות.
ד"ר אסא אבלביץ ', פרופסור לפתולוגיה ונוירולוגיה במכון טאוב, וסופר משותף למחקר, אמר כי "אם אתה מסתכל על קבוצה של קשישים, חלקם ייראו מבוגרים יותר מבני גילם, וחלקם ייראו צעירים יותר. "אותם הבדלים בהזדקנות ניתן לראות בקליפת המוח הקדמית, אזור המוח האחראי לתהליכים נפשיים גבוהים יותר."
מחקרים קודמים קישרו את TMEM106B לסוג נדיר של דמנציה הנקראת ניוון לובר קדמי. עם זאת, המחקר החדש מראה כי הגן TMEM106B קשור באופן נרחב יותר לעידן המוח, ובבסיס כמה טוב הקשישים שומרים על יכולותיהם הקוגניטיביות, על פי רין ואבליוביץ '.
כדי לקבוע מה עשוי לשלוט על הזדקנות המוח, שני החוקרים ניתחו נתונים גנטיים של יותר מ -1,200 מוח אנושי שנפסק מאנשים שלא אובחנו כחולים במחלה ניוונית בזמן שהם חיים. הם התמקדו בכמה מאות גנים שרמת הביטוי שלהם בעבר התגלה כמגדילה או יורדת עם ההזדקנות. ממידע זה, הם ערכו תרשים של מה שכינו "הזדקנות דיפרנציאלית" המציינת את ההבדל בין גיל המוח האמיתי או הכרונולוגי לעומת גיל המוח לכאורה.
גן אחד, TMEM106B, צץ מהנתונים כמניע הגנטי להזדקנות דיפרנציאלית. נראה כי TMEM106B שולט בדלקת ובאובדן עצבים במוח. ישנן שתי צורות של הגן, או אללים: צורה אחת קשורה לשיעור מוגבר של הזדקנות המוח, או הסיכון, והאלל האחר מגן ונחשב למנוע האצה כה מזדקנת של הזדקנות.
לכולם שני עותקים של הגן, ובאוכלוסייה הכללית, כ- 30 אחוז מהאנשים סובלים משני אללים לסיכון; בערך 50 יש אלל סיכון אחד ואלל מגן אחד; ול -20 אחוז יש שני אללים מגנים, אמר רין.
"ממה שיכולנו לראות, ההשפעה של אלל הסיכון היא תוספת, במובן זה שמוחם של אנשים קשישים עם שני עותקים של אלל הסיכון 'נראה' מבוגר בחמש שנים מזה של אנשים עם עותק אחד בלבד של אלון הסיכון, ועצמם 'נראים' מבוגרים מחמש שנים מאנשים ללא אלל סיכון, "אמרה רין ל- Live Science. "אכן אחת ההשערות שלנו היא ש- TMEM106B מסדיר את התגובה השיטתית לגורמי לחץ הקשורים לגיל במוח האדם."
באותו מחקר, רין ואבליוביץ 'בדקו גם את מוחם של אנשים שנפגעו ממחלת האלצהיימר ו / או מחלת הנטינגטון במהלך חייהם, והם הבחינו באותה השפעה של TMEM106B על הזדקנות המוח אצל אותם אנשים.
"TMEM106B מתחיל להפעיל את השפעתו ברגע שאנשים מגיעים לגיל 65", אמר אבליוביץ '. "עד אז כולם באותה סירה, ואז יש מתח שעוד יש להגדיר בועט. אם יש לך שני עותקים טובים של הגן, אתה מגיב טוב ללחץ הזה. אם יש לך שני עותקים רעים, המוח שלך מתיישן במהירות. "
החוקרים אמרו כי TMEM106B הוא יעד אטרקטיבי עבור החוקרים בתקווה ליצור טיפולים העלולים להאט את הזדקנות המוח, אף כי טיפולים כאלה ייקח שנים רבות לפיתוח.
