וירוסים הם בהמות טריקיות. חלק מאותם פתוגנים "תת-מיקרוסקופיים" יכולים "לישון" בגופו של אדם, למעשה מסתתרים ממערכת החיסון ללא הגבלת זמן, רק כדי להפעיל מחדש ולגרום למחלות בהמשך.
כעת, מדענים למדו כיצד למנוע סוג אחד של נגיף, נגיף ההרפס, להחליק לשלב הרדום הדומה לשינה ולהתרחק מהעין. זהו צעד חשוב בהבנת יכולתו הייחודית של הנגיף להסתתר בעצם מפני מערכת החיסון, אומרים המדענים.
יותר מ -80 אחוז מאוכלוסיית העולם נגועים בנגיף הרפס סימפלקס (HSV), על פי ארגון הבריאות העולמי הכולל HSV-1 הגורם לפצעים קר, ו- HSV-2 הגורם ליבלות באיברי המין.
אך לרוב האנשים הנגועים בנגיף אין תסמינים עד שמשהו חיצוני - מתח, מחלה או אפילו אור שמש למשל - מעורר את הנגיף להתעורר ולהתחיל לשכפל ולהפיץ. זה, בתורו, מניע את מערכת החיסון לתקוף את הנגיף, וכתוצאה מכך דלקת ושלפוחיות אופייניות סביב הפה, השפתיים, האף או איברי המין. זה במהלך "הפעלה מחדש" זו שהנגיף יכול להתפשט מאדם לאדם.
בשונה מוירוסים כמו אלה הגורמים להתקררות או שפעת, נגיף ההרפס נכנס לרוב במהירות למצב סמוי או רדום בגוף האדם. מדענים ניסו ללמוד את התהליך הזה. אולם במסגרת מעבדה, הם התקשו להציב את הנגיף החי ל"שינה "ללא אמצעים קיצוניים ומזיקים, בדומה לאיחוד הנבדק שלך במצב לא מודע ולקוות שהוא יתעורר כרגיל.
כעת, בראשון משתי ההתקדמות, מדענים מאוניברסיטת פרינסטון פיתחו טכניקת מעבדה שמשרה באופן טבעי יותר את נגיף ההרפס למצב סמוי, בעדינות כמו שיר ערש, ומאפשרת להם לדמות טוב יותר את מעגל החיים הטבעי של נגיף ההרפס. אותה קבוצת חוקרים השתמשה אז בטכניקה זו כדי למצוא מערכת מפתח של חלבונים המעורבים בנטיית הנגיף לישון ולהתעורר.
הממצאים פורסמו אתמול (27 באוקטובר) בכתב העת PLOS Pathogens.
וירוסים ישנים
וירוסים שלא נכנסים במהירות מסתתרים קלים יותר למערכת החיסון למצוא ולהרוג. אבל זה לא המקרה לנגיפי ההרפס שנשארים איתך כל החיים.
נגיפים אלו הם חלק מתת-משפחה של הנגיף הנקרא alphaherpesvirinae, שידוע כי הוא מדביק ואז מסתתר בתאי עצב. מערכת החיסון למדה לטפל בנגיפים אלה בכפפות של ילדים, מכיוון שתאי מערכת החיסון אינם יכולים להרוג את נגיפי הרפס אלה מבלי להרוג את תאי העצב המשמשים כמארח.
"בדרך כלל, הריגת זיהום בנגיף על ידי מערכת החיסון כרוכה בהריגת התאים הנגועים", אמרה סופרת המחקר הבכירה לין אנקוויסט, פרופסור לביולוגיה מולקולרית מאוניברסיטת פרינסטון. אבל "במקרה זה, התאים הללו יהיו התאים שאינם ניתנים להחלפה. אם כן, 'להרדים את הנגיף' זו דרך טובה ומגן יותר עבור מערכת העצבים."
השאלה העיקרית בנושא הרפס היא, אם כי הנגיף יכול לפעמים לגרום לתסמינים מייד, מדוע, רוב הזמן, הוא מסתתר מייד? התשובה תגלה דרכים טובות יותר לשלוט בזיהומים.
"בריחה מהשתקה"
כדי להגיע ללב הנושא - מה גורם לנגיף הטבעי להישאר ער ו" לברוח מהשתקה ", כפי שתיארו החוקרים זאת - המדענים השתמשו בסוג של הרפס ווירוס הנקרא וירוס pseudorabies, שקשור קשר הדוק ל- HSV-1.
הצעד הראשון של החוקרים היה לפתח שיטה שתמצה למעשה את הנגיף בתאי עצב נגועים. הטכניקה הייתה כרוכה בשימוש בסביבה חדשה בת שלושה חדרים, בה מבודדים גרעין תא העצב ומבני האקסון הדמויי זרועו.
לאחר מכן, החוקרים התמקדו כיצד להעיר את הנגיף. הם גילו שתי דרכים לעשות זאת: עם אותות לחץ כימיים שנמצאים באותה עת הנגיף נכנס לתאים, כצפוי; או בנוכחות מקבץ חלבונים הנקרא חלבוני טיגומנט ויראלי, מושג חדש.
ניתוח נוסף פסק את ההשערה שאולי זה גודל העומס הנגיף, או כמות הנגיף במערכת של אדם, שהוא איכשהו גובר על התגובה החיסונית האופיינית כדי לאפשר לנגיפים לישון. במקום זאת, החוקרים גילו כי חלבוני הטגומנט הנגיפי בלבד הם גורם ההדק, פעלו כמתז מי קרח על פני הנגיפים, מעירים אותם או שמים אותם ערים או פעילים בדרך אחרת.
"השאלה שאנו ואחרים עובדים עליה כעת היא לקבוע אם" גישה זו להעיר וירוסים במעבדה זהה למה שקורה באופן טבעי במערכת החיסון כאשר וירוס מתעורר, אמר אנקוויסט ל- Live Science. "אנחנו חושבים שיש הרבה במשותף."
הטכניקה של חוקרי פרינסטון "מייצגת התקדמות חשובה", בחקר מחזור ההשהיה של הנגיף ובבקרת זיהומים, אמרה פליציה גודרום סטרלינג, אימונולוגית במרכז הסרטן באוניברסיטת אריזונה, שלא הייתה מעורבת במחקר.
"בהבנת החביון של הרפס ווירוס, מערכות מודלים הן הכל", אמר Goodrum Sterling. "זו מערכת הדגמים הראשונה שאינה דורשת טיפול תרופתי" כדי להרדים את הנגיפים.
הבנה טובה יותר של מנגנון זה, אמרו החוקרים, עשויה להוביל לקבוצת תרופות שעלולות לכוון לחלבוני טיגומנט ויראליים כדי למנוע מהם להעיר נגיפים או להשאיר אותם ערים, ובכך למנוע תופעות והתפשטות הנגיף לאנשים אחרים.
