בשבוע שעבר הדהדו הכותרות ברחבי האינטרנט עם חדשות כביכול פורצות דרך: המדענים מצאו סיבה - ואיתה תרופה אפשרית - למחלת האלצהיימר. האשם, כך דווח, היה החיידק הגורם למחלות חניכיים.
אבל האם באמת מדענים פתרו את אחת התעלומות הרפואיות הגדולות ביותר של המאה ה -21? המומחים אומרים ל- Live Science כי יש צורך בזהירות וכי התנתקות הגורמים הסנוורים למחלת אלצהיימר רחוקה מלהיות פשוטה.
על פי המכון הלאומי לבריאות, המחלה הנפוצה ביותר של דמנציה, מחלת אלצהיימר. במוחם של אנשים הסובלים מאלצהיימר, הצטברות לא תקינה של חלבונים - המכונים פלאק עמילואידי ומסבכי טאו - הורסים לאט לאט את תאי המוח ואת הקשרים ביניהם, ומעכבים את יכולתם של האנשים לחשוב ולזכור.
הנזק הוא בלתי הפיך, ואלצהיימר עדיין אינו מרפא. מדענים ברחבי העולם עבדו בהילוך גבוה כדי למצוא תרופה, אך מרבית התרופות שהגיעו לניסויים קליניים נכשלו. עדיין, מחקרים נמשכים והחוקרים נותרים מלאי תקווה.
אבל מדענים לא רק מנסים למצוא תרופה; הם גם מנסים למצוא את הגורם למחלה, או סביר להניח יותר.
מה גורם לאלצהיימר?
ישנן שתי צורות של אלצהיימר: הופעה מוקדמת ומאוחר מאוחר.
אלצהיימר בתחילת דרכו משפיע בדרך כלל על אנשים לפני גיל 65, כאשר התסמינים מופיעים בדרך כלל בשנות ה -40 או ה -50 של האדם. צורה זו של המחלה אינה נדירה, והיא משפיעה רק על חמישה אחוזים מכלל האנשים הסובלים מאלצהיימר, על פי מרפאת Mayo.
ברוב המקרים מדענים יודעים בדיוק מה גורם לאלצהיימר המוקדם: מוטציות גנטיות שהועברו דרך המשפחה. מוטציות באחד משלושה גנים - המכונים APP, PSEN1 ו- PSEN2 - יכולות לגרום לאדם לפתח את צורת המחלה המוקדמת. למעשה, אדם צריך לרשת רק אחד מהגנים האלה מהורה אחד כדי שהמחלה תתבטא.
עם זאת, הרוב המכריע של מקרי האלצהיימר הם הסוג המועד המאוחר, הפוגע בדרך כלל באנשים מעל גיל 65, אמר ד"ר רידדי פטירה, עוזר פרופסור לנוירולוגיה במרכז המחקר למחלות אלצהיימר באוניברסיטת פיטסבורג.
מחלת אלצהיימר מאוחרת אינה בהכרח תורשתית; במילים אחרות, גם אם הוריו של האדם שניהם סובלים מההתחלה המאוחרת של המחלה, לא מובטח שאדם יקבל אותה, כך אמר פטירה. בקרב מטופליה, "זו התפיסה השגויה הנפוצה ביותר", הוסיפה.
אז מה גורם לאלצהיימר מאוחר?
מדענים עדיין לא ממש יודעים. אלצהיימר הוא ככל הנראה לא רק תוצאה של גורם אחד, אלא שילוב של גורמים גנטיים, סביבתיים ואורח חיים, אמר פטירה ל- Live Science.
לדוגמה, אומרים שמוטציה בגן בשם ApoE מגבירה את הסיכון של האדם להתפתחות אלצהיימר מאוחר, אך היא אינה גורמת לכך, אמר פטירה. כשאנשים שעברו בדיקות גנטיות נכנסים עם חשש שיש להם את הגן הזה, פטירה אומרת להם, "זה אמנם מגדיל את הסיכון שלך, אבל זה לא מבטיח שום דבר."
על פי המוסדות הלאומיים לבריאות, ApoE ממלא תפקיד באופן בו הכולסטרול עובר בדם. יש עדויות המראות כי לאנשים עם לחץ דם גבוה וכולסטרול גבוה יש סיכוי גבוה יותר לפתח אלצהיימר.
גורמים סביבתיים פוטנציאליים כוללים קרינה, זעזוע מוח, טראומה וחשיפה לכימיקלים מסוימים, אמר פטירה. אבל באמת, "כל גורם שיכול לדמיין, תמצא מחקר בנושא בספרות," אמרה. "הכל חם במחקר האלצהיימר כי אנשים ממש נואשים" למצוא תרופה.
אך לאחרונה מדענים הפנו את תשומת ליבם יותר ויותר למיקרובים.
חיידקים נכנסים לבמה
המחקר שגרם לכותרות בשבוע שעבר פורסם ב- 23 בינואר בכתב העת Science Advances. במחקר זה, החוקרים הציעו זאת Porphyromonas gingivalis, החיידקים הגורמים לסוג שכיח של מחלות חניכיים עשויים גם הם לשחק תפקיד באלצהיימר. החוקרים מצאו כי לאנשים עם אלצהיימר היו חיידקים אלה במוחם.
עם זאת, רוב המחקר נערך בעכברים. אצל אותם בעלי חיים הצוות הראה כי החיידקים הצליחו לנוע מהפה למוח, שם הם עלולים לגרום נזק לתאי המוח ולהגדיל את ייצור החלבונים הבטא-עמילואידים הגורמים לפלאש של אלצהיימר. מה שכן, החוקרים גילו שהם יכולים לעצור את הנזק הזה במוח העכברים על ידי מיקוד לאנזימים רעילים המיוצרים על ידי החיידק.
פטירה ציין כי בעוד שהמחקר החדש הוא "כל הכבוד ... הוא נעשה בעכברים, והמוח של העכברים דומה לזה אך לא זהה." מחקרים רבים שבדקו באלצהיימר בשלב מאוחר נערכו על עכברים - חלקם הצליחו, חלקם לא. אבל אפילו המצליחים בזה אחר זה נכשלו כשהגיעו לשלב האנושי, אמרה פטירה.
בכל מקרה, תוך שמירה על סקפטיות כי הממצאים החדשים אכן נכונים אצל בני אדם, היא אמרה שהתוצאות "מבטיחות".
קית 'פרגו, מנהל התוכניות המדעיות וההשתלמות של איגוד האלצהיימר, הסכים כי "בהחלט מתקבל על הדעת" שחיידקים כאלה יכולים למלא תפקיד באלצהיימר. עם זאת, הוא ציין כי מכיוון שהמחקר נערך בעכברים, טרם יש לפרש את תוצאותיו כמתקיימות את האמת עבור בני אדם.
הרעיון כי זיהומים חיידקיים או נגיפיים יכולים למלא תפקיד בהתפתחות האלצהיימר היה "קצת מחוץ למיינסטרים" עד לפני שנה אולי, אמר פארגו ל- Live Science. אך לאחרונה רעיון זה תפס תאוצה, שכן מדענים גילו מנגנונים אפשריים כיצד זיהום יכול להוביל להיווצרותן של הצטברות חלבונים לא תקינה במוח.
פארגו אמר "יכול להיות שיש איזה סוג של זיהום התוקף את המוח, וכחלק מתגובת המערכת החיסונית לאותו גורם זיהומי, עלולים להתפתח שלוחות עמילואיד". "אבל יתכן ולא מדובר בהכרח בלוח העמילואידי עצמו שגורם לפגיעה. זה יכול להיות חומרים זיהומיים."
החיידקים שנחשדים לרוב כמילואים באלצהיימר הם הרפס ווירוסים.
הרעיון השנוי במחלוקת הזה קיים כבר הרבה זמן. עם זאת, זה התחזק ביוני האחרון, כאשר מחקר שפורסם בכתב העת Neuron מצא כי למוחם של אנשים שנפטרו הסובלים מאלצהיימר היו רמות גבוהות יותר של הרפס ווירוסים מאשר מוחם של אנשים שנפטרו שלא חלו באלצהיימר.
אבל גם אם נגיף ממלא תפקיד בהתפתחות המחלה, סביר להניח שהוא לא הגורם היחיד.
למשל, עם הרפס, רובם המכריע של האנשים נדבקים בזיהום הרפס ווירוס לפני גיל 5, אמר פארגו. "אבל רק כשליש מהאנשים מעל גיל 85 מפתחים מחלת אלצהיימר," אמר. כך שאם חיידקים ממלאים תפקיד במחלת האלצהיימר, יש גם משהו אחר שקורה שיותר אנשים רגישים יותר למצב.
בין אם גורמים זיהומיים ממלאים תפקיד או אפילו גורמים לאלצהיימר, פארגו רצה להבהיר דבר אחד: "אין שום סיבה שמישהו יאמין כי מחלת האלצהיימר מדבקת."
גיל הזהב
רוב המדענים בתחום מצפים כי בקרוב ילמדו כי ישנם גורמים רבים לאלצהיימר, אמר פארגו. והוא אמר שהוא מקווה שבקרוב נבין את המחלה בצורה הרבה יותר ברורה מאיתנו. "אני בעצם אומר לאנשים שאנחנו נכנסים לתור זהב של המחקר באלצהיימר," אמר.
למרות שרוב התרופות שפותחו למטרה לאלצהיימר נכשלו בשלב מוקדם של ניסויים קליניים, עדיין ישנם ניסויים שנמשכים ויהיו יותר בעתיד. "אני אופטימי שבשלב מסוים בזמן יהיה לי יותר דברים להציע למטופלים שלי," אמרה פטירה.
לעת עתה, אנשים יכולים לנהל אורח חיים בריא כדי להפחית את הסיכון שלהם להתפתחות המחלה, אמרה. אכן, ישנן עדויות גוברות לכך שפעילות גופנית, נפשית וחברתית מפחיתה את הסיכון לחלות באלצהיימר, על פי המרכז לבקרת מחלות ומניעתן.
