מדענים חשפו את התמונה הראשונה כיצד נגיף ה- coronavirus SARS-CoV-2 החדש נקשר לתאי נשימה אנושיים על מנת לחטוף אותם לייצור וירוסים נוספים.
חוקרים בראשותו של צ'יאנג ג'ואו, עמית מחקר באוניברסיטת ווסטלאק בהאנגזו בסין, חשפו כיצד הנגיף החדש נקשר לקולטן בתאי נשימה הנקרא אנזים 2 להמרה אנגיוטנסין, או ACE2.
תומס גלאגר, וירולוג מאוניברסיטת לויולה בשיקגו שלא היה מעורב במחקר החדש אך חוקר את מבנה הנגיף, אמר ל- Live Science. "יש להם תמונות לאורך כל הדרך למטה ברמת האטומים שקיימים אינטראקציה בממשק המחייב. רמת מידע זו אינה רגילה בשלב זה של התפרצות נגיף חדשה, אמר.
גלאגר אמר כי "התפרצות הנגיף החלה להתרחש רק לפני כמה חודשים, ובתוך פרק זמן קצר זה, סופרים אלו הגישו מידע שלדעתי באופן מסורתי לוקח הרבה יותר זמן."
זה חשוב, הוא אמר, מכיוון שהבנה כיצד הנגיף נכנס לתאים יכולה לתרום למחקר על תרופות או אפילו לחיסון לנגיף.
הכל אודות וירוס Coronavirus
-וירוס קורונה בארה"ב: מפה, ספירת תיקים וחדשות
-עדכונים חיים על וירוס הקורונוב
-מה הסימפטומים?
-עד כמה וירוס הנגיף החדש קטלני?
-כיצד מתפשט וירוס הקורונאב?
-האם אנשים יכולים להפיץ את נגיף הקורונאב לאחר שהם מתאוששים?
כניסה ויראלית
כדי להדביק מארח אנושי, על נגיפים להיות מסוגלים לקבל כניסה לתאים אנושיים בודדים. הם משתמשים במכונות של תאים אלה כדי לייצר עותקים של עצמם, אשר לאחר מכן נשפכים ומתפשטים לתאים חדשים.
ב -19 בפברואר בכתב העת Science, צוות מחקר שהובל על ידי מדענים מאוניברסיטת טקסס באוסטין תיאר את המפתח המולקולרי הזעיר ב- SARS-CoV-2 המעניק לנגיף כניסה לתא. מפתח זה נקרא חלבון ספייק, או חלבון S. בשבוע שעבר תיארו ג'ואו וצוותו את שאר הפאזל: מבנה החלבון הקולטני ACE2 (שנמצא על משטחי תאי הנשימה) וכיצד הוא וחלבון הדוקרן מתקשרים. החוקרים פרסמו את ממצאיהם בכתב העת Science ב -4 במרץ.
"אם אנו חושבים על גוף האדם כבית ו- 2019-nCoV כשודד, אז ACE2 היה ידית דלת הבית. ברגע שחלבון ה- S תופס אותו, הנגיף יכול להיכנס לבית," ליאנג טאו, כך אמר בהצהרה חוקרת מאוניברסיטת ווסטלייק שלא הייתה מעורבת במחקר החדש.
ג'ואו וצוותו השתמשו בכלי שנקרא מיקרו-מיקרוסקופיה קריו, המעסיק דגימות קפואות וקורות אלקטרונים כדי לתאר את המבנים הזעירים ביותר של מולקולות ביולוגיות. החוקרים מצאו כי הקשר המולקולרי בין חלבון הדוקרון של SARS-CoV-2 ו- ACE2 נראה דומה למדי לתבנית הכריכה של נגיף הקורונוב שגרם להתפרצות SARS בשנת 2003. עם זאת ישנם כמה הבדלים בחומצות האמיניות המדויקות בהן נהגו להשתמש החוקרים אמרו כי הקשר בין SARS-CoV-2 לאותו קולט ACE2 בהשוואה לנגיף הגורם ל- SARS (תסמונת נשימה חריפה קשה).
"בעוד שחלק עשויים לשקול את ההבדלים עדינים," אמר גלאגר, "הם עשויים להיות בעלי משמעות ביחס לעוצמה שבה כל אחד מאותם נגיפים נדבק."
"דביקות" זו יכולה להשפיע על הקלות שבה וירוס מועבר מאדם לאדם אחר. אם יש סיכוי גבוה יותר כי חלקיק ויראלי נתון ייכנס לתא ברגע שהוא ייכנס לגוף האדם, סביר להעברת מחלות.
ישנם עוד קורונווירוסים המסתובבים בקביעות, וגורמים לזיהומים בדרכי הנשימה העליונות שרוב האנשים חושבים שהם הצטננות. גלאירוס אלה אינם מקיימים אינטראקציה עם הקולט ACE2, אמר גלאגר, אלא הם נכנסים לגוף באמצעות קולטנים אחרים בתאים אנושיים.
השלכות על מבנה הנגיף
מבנה "המפתח" של SARS-CoV-2 ו- "המנעול" של הגוף עשוי לספק תיאורטית יעד לתרופות אנטי-ויראליות אשר יעצרו את כניסת הנגיף החדש לתאים חדשים. גאלגר אמר כי מרבית התרופות האנטי-ויראליות שכבר קיימות בשוק מתמקדות בהפסקת שכפול ויראלי בתא, כך שתרופה שמיקדה כניסה נגיפית תהיה טריטוריה חדשה.
"אין תרופה קלינית יעילה שתחסום את אותה אינטראקציה שאני יודע עליה" שהיא כבר בשימוש, אמר.
חלבון הדוקרן הנגיפי הוא גם יעד מבטיח לחיסונים, מכיוון שזה החלק של הנגיף שמתקשר עם סביבתו וכך ניתן לזהות בקלות על ידי מערכת החיסון, אמר גלאגר.
עם זאת, פיתוח תרופות או חיסונים יהיה משימה מאתגרת. טיפולים וחיסונים לא רק צריכים להוכיח יעילות כנגד הנגיף, אלא חייבים להיות בטוחים גם לאנשים, אמר גלאגר. גורמים אמריקאים למרכזים לבקרת מחלות ומניעת מחלות אמרו כי החיסון המוקדם ביותר שיכול להיות זמין נגרם הוא בשנה לשנה וחצי.
