מחקר חדש שראה כי טיפול ניסיוני הכולל הזרקת חולי טרשת נפוצה (MS) עם תאי דם לבנים משלהם. המחקר סיפק גם הוכחות לכך שהטיפול היה יעיל לשינוי מערכת החיסון.
טרשת נפוצה מתעוררת כאשר המערכת החיסונית של אדם תוקפת את המיאלין, נדן הבידוד המקיף את הנוירונים. במחקר הוצמדו חלקים של חלבוני מילין למשטח כדוריות הדם הלבנות של תשעה חולים. תאי הדם המטופלים הוזרקו בחזרה לחולים, על מנת "לחנך" את תאי ה- T של מערכת החיסון שלא לתקוף את חלבוני המיאלין הללו.
החוקרים אמרו כי לא חלו תופעות שליליות הקשורות לטיפול. החשש היה שהטיפול עלול לפגוע במערכת החיסון, ולהותיר את החולים חשופים לזיהומים.
למרות שהמחקר נועד לבחון רק את בטיחות הטיפול, ולא האם הוא יכול להילחם ביעילות במחלה, החוקרים מצאו כי חולים שקיבלו את המינונים הגבוהים ביותר של הטיפול הראו עלייה בסיבולת החיסון למיאלין, כך עולה מהמחקר שפורסם היום (יוני) 5) בכתב העת Science Translational Medicine.
אצל אנשים עם טרשת נפוצה, ככל שהנזק מתקדם במיאלין, נוירונים אינם יכולים לתקשר ביעילות, מה שמביא למגוון רחב של תסמינים, כולל חוסר תחושה, חסרונות נוירולוגיים, עיוורון ושיתוק.
חוקר המחקר סטיבן מילר, פרופסור למיקרוביולוגיה ואימונולוגיה בבית הספר לרפואה של פיינברג באוניברסיטת נורת'ווסטרן בשיקגו, אמר כי "מה שאנחנו עושים הוא בעצם להערים על מערכת החיסון." לחשוב שמיאלין כבר לא מהווה איום.
נכון לעכשיו, הטיפול העיקרי בחולים הסובלים מהתקפי טרשת נפוצה חריפה כולל דיכוי נרחב של מערכת החיסון, מה שהופך את החולים לפגיעים לזיהומים וסרטן.
הגישה החדשה מטרתה לדכא רק את התגובה החיסונית למיאלין. כדי ללמד תאי T שמיאלין אינו מזיק, החוקרים חיברו חתיכות של מיאלין לתאי הדם. זה גם גורם לתאים להרס עצמי מאוחר יותר, בתהליך שנקרא אפופטוזיס. כאשר מוחדרים בחזרה לחולה, תאי הדם המתים והגוססים נאכלים על ידי תאים גדולים של מערכת חיסון הנקראים מקרופאגים בטחול ובכבד.
"המערכת החיסונית התפתחה בצורה כזו שתאים אפופטוטיים לא רואים איום", אמר מילר, "לכן במקום לגרום לתגובה חיסונית הם למעשה גורמים לסובלנות."
החולים במחקר קיבלו מינונים משתנים של הטיפול. כעבור שלושה חודשים מערכות החיסון של החולים שקיבלו את המינון הגבוה ביותר - עד 3 מיליארד כדוריות דם טופלו - הפכו פחות מגיבים לחלבוני המיאלין אך עדיין יכלו להילחם בפתוגנים אחרים.
המיאלין עשוי מחלבונים שונים, ואילו מהם ממוקדים על ידי מערכת החיסון יכולים להשתנות בקרב חולי טרשת נפוצה שונים, ולאורך זמן. החוקרים מאמינים שככל שהנזק לנדן המיאלין מתקדם, תאי T מתחילים לתקוף קבוצות חדשות של חלבוני מיאלין, וזה גורם לעזרתה המחלה.
החוקרים אמרו כי הטיפול החדש עשוי להיות יעיל יותר אם הוא ניתן כאשר המחלה נמצאת בשלבים מוקדמים יותר, לפני שתאי ה- T הופכים להגיב ליותר ויותר חלבוני מילין. הסיבה הנוספת להתערב מוקדם היא שהטיפול לא יכול לתקן את נזקי המיאלין שכבר התרחשו. "קשה מאוד לתקן את המיאלין ברגע שנפגע, ולכן אנו מנסים לעצור את המחלה בהקדם האפשרי", אמר מילר.
כעת, לאחר שהטיפול נחשב לבטוח אצל בני אדם, החוקרים מתכננים לערוך מחקר גדול יותר עם יותר מטופלים ומעקב ארוך יותר. "לוקח הרבה יותר מטופלים להגיע למסקנות נחרצות", אמר מילר.
החוקרים אומרים כי הטיפול הוא יקר ומורכב. הם מקווים שניתן יהיה לפתח את אותו טיפול באמצעות חלקיקים ננו במקום תאי דם ולהשיג את אותן תוצאות, ושיטה זו עשויה להיות יקרה ופשוטה יותר.
במחקר שפורסם בשנה שעברה בכתב העת Nature Nanotechnology, החוקרים הראו כי הם הצליחו לחבר אנטיגנים לננו-חלקיקים מתכלים, ולהביא סובלנות למיאלין במודלים של עכברים של טרשת נפוצה.
ולמרות שזה יקרה הרבה יותר בהמשך הדרך, הטיפול החדש עשוי להיות שימושי למחלות אוטואימוניות אחרות, כמו סוכרת, על ידי מעבר החלבון המחובר לכדוריות הדם הלבנות, אמרו החוקרים. "לדוגמא, בסוכרת מסוג 1, אנו יכולים לחבר אינסולין, או באלרגיה, נוכל להשתמש באנטיגנים בוטנים", אמר מילר.
המחקר היה שיתוף פעולה בין חוקרים מאוניברסיטת נורת'ווסטרן, בית החולים האוניברסיטאי ציריך בשוויץ והמרכז הרפואי האוניברסיטאי המבורג-אפנדורף בגרמניה.
שלח בדוא"ל לבהר גוליפור. עקוב אחר LiveScience @livescience, Facebook ו- Google+. מאמר מקורי בנושא Live Science .
